ROCKVILLE, Md. və SUZHOU, Çin , 19 aprel 2026 (GLOBE NEWSWIRE) -- Xərçəngdə qarşılanmayan tibbi ehtiyacları ödəmək üçün yeni, fərqli terapiyaların kəşfi, inkişafı və kommersiyalaşdırılması ilə məşğul olan qlobal, kommersiya mərhələli, inteqrasiya olunmuş biofarmasevtik şirkət olan Ascentage Pharma Group International (NASDAQ: AAPG; HKEX: 6855), 17-22 aprel 2026-cı il tarixlərində ABŞ-ın Kaliforniya ştatının San Dieqo şəhərində keçiriləcək Amerika Xərçəng Araşdırmaları Assosiasiyasının (AACR) 2026-cı İllik Toplantısı nda poster formatında dörd klinik öncəsi tədqiqat təqdim edəcəyini elan etdi. Bu posterlərdə şirkətin üç dərman namizədi – yeni BCR-ABL inhibitoru olan Olverembatinib (HQP1351) ; FAK/ALK/ROS1 üçlü tirozin kinaz inhibitoru olan APG-2449 ; və PRC2/EED inhibitoru olan APG-5918 nümayiş etdirilir. Ascentage Pharma -nın Baş Tibb İşçisi, Yifan Zhai, M.D., Ph.D. , dedi: “Bu klinik öncəsi tapıntılar müxtəlif xərçəng növlərində innovativ terapiyaları inkişaf etdirməyə davamlı öhdəliyimizi əks etdirir. Dörd tədqiqat, həm hematoloji bədxassəli şişlərdə, həm də bərk şişlərdə digər təsdiq edilmiş müalicə variantları ilə birlikdə əsas aktivlərimizin terapevtik potensialını araşdıraraq, boru kəmərimizin genişliyini və çox yönlülüyünü nümayiş etdirir. Xüsusilə, tədqiqat Olverembatinib -in Çin də xroniki miyeloid leykemiya (CML) üçün təsdiq edilmiş istifadəsindən kənar potensialını araşdırır, endometrial karsinoma və mantle hüceyrə limfoması kimi sahələrdə, o cümlədən BTK inhibitorları ilə kombinə yanaşmaları araşdırır. Bundan əlavə, BRAF-mutant şişlərdə APG-2449 -un və kiçik hüceyrəli ağciyər xərçəngində APG-5918 -in qiymətləndirilməsi, müqavimət mexanizmlərini həll etməyə və kombinə strategiyalarını araşdırmağa strateji diqqətimizi vurğulayır. Bu klinik öncəsi tədqiqatlar, əhəmiyyətli qarşılanmayan tibbi ehtiyacları olan xəstələrə yeni müalicə variantları gətirərkən, klinik inkişaf strategiyalarımızı məlumatlandırmaq və davam edən qlobal qeydiyyat sınaqlarımızı tamamlamaq üçün nəzərdə tutulmuşdur. AACR 2026 İllik Toplantısı nda təqdim olunan ətraflı məlumatlar aşağıda ümumiləşdirilmişdir: (Xülasə #4583) Çoxhədəfli kinaz inhibitoru Olverembatinib (HQP1351) endometrial karsinoma (EC) klinik öncəsi modellərində effektivdir və kimyaterapiya ilə sinerji yaradır. Fon: EC inkişaf etmiş ölkələrdə ən çox rast gəlinən ginekoloji bədxassəli şişdir və insidenti qlobal miqyasda davamlı olaraq artır. İnkişaf etmiş mərhələli, yüksək riskli qeyri-endometrioid EC alt tipləri və ya təkrarlanan xəstəliyi olan xəstələrdə proqnoz pisdir və müalicə variantları məhduddur. Olverembatinib , Çin Milli Tibbi Məhsullar İdarəsi (NMPA) tərəfindən CML xəstələrinin müalicəsi üçün təsdiq edilmiş bir tirozin kinaz inhibitorudur. O, VEGFR1–3, FGFR1–4, Src ailə kinazları, RAF, KIT, RET və PDGFR daxil olmaqla bir çox kinazı hədəfləyir. PRISM (Profiling Relative Inhibition Simultaneously in Mixtures) platformasından istifadə edərək 883 insan xərçəng hüceyrə xəttinin dərman həssaslığı skrininqi göstərdi ki, EC Olverembatinib -ə ən həssas şiş növlərindən biridir. Bu tədqiqat Olverembatinib -in təkbaşına və ya standart kimyaterapiya ilə birlikdə klinik öncəsi EC modellərində antitümör təsirlərini daha da araşdırdı. Xülasə: Geniş klinik öncəsi in vitro və in vivo EC modellərində Olverembatinib effektiv idi və antitümör təsirlərini təşviq etmək üçün kimyaterapiya agentləri ilə sinerji yaratdı. Mexaniki olaraq, Olverembatinib kimyaterapiya ilə birlikdə FGFR2, PI3K/AKT və MEK/ERK siqnal yollarını yatırdı, DNT zədələnməsini induksiya etdi və hüceyrə apoptozunu artırdı. Bu tapıntılar Olverembatinib -in və onun EC -də digər təsdiq edilmiş müalicə variantları ilə birlikdə gələcək klinik qiymətləndirilməsini dəstəkləyir. (Xülasə #5875) Çoxkinaz inhibitoru Olverembatinib (HQP1351) mantl hüceyrə limfoması (MCL) klinik öncəsi modellərində effektivdir və BTK inhibitoru acalabrutinib ilə sinerji yaradır. Fon: MCL nadir, aqressiv bir qeyri-Hodgkin limfoma növüdür. BTK inhibitorları MCL müalicəsini dəyişdirsə də, monoterapiyaya cavab məhduddur və kombinə terapiyaların inkişafı üçün səylər davam edir. Olverembatinib , tədqiqat altında olan çoxkinaz inhibitoru ( Çin də CML üçün təsdiq edilmişdir), B-hüceyrə reseptoru (BCR) siqnalizasiyası və B-hüceyrə proliferasiyası, differensiasiyası və aktivləşməsi üçün vacib olan Src ailə kinazlarını (məsələn, Lyn, Fyn, YES1 ) və BTK -nı inhibə edir. Lyn və BTK yollarının ikili inhibisyonunun antitümör təsirlərini artıra biləcəyini fərz edərək, bu tədqiqat Olverembatinib -i klinik öncəsi MCL modellərində acalabrutinib ilə birlikdə qiymətləndirdi və potensial təsir mexanizmlərini araşdırdı. Xülasə: Olverembatinib həm in vitro, həm də in vivo MCL hüceyrə proliferasiyasını güclü şəkildə inhibə etdi və acalabrutinib ilə birləşdirildikdə sinerjistik təsirlər göstərdi. Kombinasiya apoptozu əhəmiyyətli dərəcədə təşviq etdi və G0/G1 hüceyrə dövrü dayanmasını induksiya etdi. Mexaniki olaraq, Olverembatinib Lyn -in və onun aşağı axın BTK -nın fosforlaşmasını inhibə etdi, kombinasiya isə NF-kB aktivliyini daha da aşağı saldı. Bu məlumatlar MCL xəstələrində bu yeni kombinə terapiyanın daha da klinik qiymətləndirilməsi üçün elmi əsas verir. (Xülasə #1858) APG-2449 tərəfindən FAK inhibisyonu BRAF V600E-mutant şiş modellərində MAPK yolu blokadasının antitümör aktivliyini artırır. Fon: BRAF mutasiyaları bütün xərçənglərin təxminən 4%-8%-də, ən çox kolorektal xərçəng (CRC), melanoma və kiçik hüceyrəli olmayan ağciyər xərçəngində baş verir. V600E mutasiyası ən çox rast gəlinən və funksional olaraq aktivləşdirici formadır, mitogen aktivləşdirilmiş protein kinaz (MAPK) siqnal kaskadının konstitutiv aktivləşməsinə səbəb olur. Kombinə BRAF və MAPK kinaz (MEK) inhibisyonu BRAF V600E-mutant melanoma və CRC -də əhəmiyyətli klinik fayda göstərmişdir. Lakin, müqavimət tez-tez ekstrasellülar siqnal tənzimlənən kinaz (ERK) geri əlaqə reaktivasiyası və ya fosfoinozitid-3 kinaz (PI3K)-AKT siqnal yolunun kompensator aktivləşməsi vasitəsilə inkişaf edir. Son sübutlar göstərir ki, fokal yapışma kinaz (FAK) siqnalizasiyası da MAPK inhibisyonu zamanı adaptiv olaraq reaktivləşir, terapevtik müqavimətə töhfə verir. Bu tədqiqat, FAK -ı da hədəfləyən güclü və selektiv çoxkinaz inhibitoru olan APG-2449 -un BRAF inhibitoru dabrafenib və MEK inhibitoru trametinib -in BRAF V600E-mutant CRC və melanoma klinik öncəsi modellərində antitümör aktivliklərinə təsirlərini qiymətləndirdi. Xülasə: Nəticələr BRAF V600E-mutant xərçəng hüceyrə xətlərinin APG-2449 -a selektiv həssaslığını göstərdi. APG-2449 MAPK yolu blokadası tərəfindən induksiya olunan kompensator siqnal aktivləşməsini yatırır və klinik öncəsi modellərdə dabrafenib + trametinib -in antitümör aktivliyini sinerjistik şəkildə artırır. Bu nəticələr BRAF V600E mutasiyası olan melanoma və ya CRC xəstələri üçün APG-2449 -un klinik inkişafına zəmanət verir. (Xülasə #4500) Embrion ektoderm inkişafı (EED) inhibitoru APG-5918 , kemosensitivliyin epigenetik priminqi vasitəsilə klinik öncəsi kiçik hüceyrəli ağciyər xərçəngi (SCLC) modellərində topoizomeraza I inhibitorları ilə sinerji yaradır. Fon: SCLC ilkin olaraq platin əsaslı kimyaterapiyaya cavab versə də, tez bir zamanda müqavimət inkişaf etdirir, nəticədə proqnoz pis olur. PRC2 vasitəsilə epigenetik susdurma DNT zədələyici terapiyalara həssaslığın biomarkeri olan Schlafen 11 (SLFN11) -i yatırır, beləliklə müalicə müqavimətinə töhfə verir. EZH2 , PRC2 -nin katalitik alt vahidi, qismən SLFN11 -in yatırılması vasitəsilə kimyomüqaviməti təşviq edir. Digər əsas PRC2 komponenti olan EED , kompleksi sabitləşdirir və onun metiltransferaza aktivliyini qoruyur, bu da onu SCLC -də cəlbedici terapevtik hədəfə çevirir. Topotekan və irinotekan kimi topoizomeraza I inhibitorları təkrarlanan SCLC -də istifadə olunur; lakin, SLFN11 epigenetik olaraq yatırıldıqda onların effektivliyi məhduddur. APG-5918 , PRC2 funksiyasını pozan selektiv və tədqiqat altında olan EED inhibitorudur. Bu tədqiqat APG-5918 -in topoizomeraza I inhibitorları ilə birlikdə klinik öncəsi SCLC modellərində antitümör aktivliyini qiymətləndirdi. Xülasə: Klinik öncəsi SCLC modellərində, APG-5918 və topoizomeraza I inhibitorları ilə kombinə müalicə hüceyrə proliferasiyasını sinerjistik şəkildə inhibə etdi və apoptozu induksiya etdi. İn vivo, APG-5918 irinotekan ilə birlikdə NCI-H446 SCLC hüceyrə törəməli ksenoqraft (CDX) modelində əhəmiyyətli bədən çəkisi itkisi olmadan sinerjistik antitümör aktivliyi nümayiş etdirdi, bu da əlverişli tolerantlığı göstərir. Mexaniki olaraq, APG-5918 repressiv histon işarəsi H3K27me3 -ü azaltdı, bu da PRC2 aktivliyinin hədəfə yönəlmiş inhibisyonunu göstərir. Bu təsirə uyğun olaraq, APG-5918 müalicəsi SLFN11 və p21 ifadəsini artırdı. Xüsusilə, topotekan və ya SN-38 ilə müalicə H3K27me3 səviyyələrini artırdı, halbuki APG-5918 bu təsiri azaltdı. Kombinə müalicə PRC2 əsas komponentlərinin ifadəsini daha da azaltdı, hüceyrə dövrü irəliləməsini yatırdı və DNT zədələnməsini və apoptotik siqnalizasiyanı artırdı, sinerjistik proapoptotik təsiri dəstəklədi. Tapıntılar SCLC üçün perspektivli terapevtik strategiya kimi APG-5918 -in DNT zədələyici agentlərlə birlikdə klinik tədqiqatını dəstəkləyir. * Olverembatinib, APG-2449 və APG-5918 hazırda tədqiqat altındadır və ABŞ FDA tərəfindən təsdiq edilməmişdir. Ascentage Pharma haqqında Ascentage Pharma Group International (NASDAQ: AAPG; HKEX: 6855) (“Ascentage Pharma” və ya “Şirkət”) xərçəngdə qarşılanmayan tibbi ehtiyacları ödəmək üçün yeni, fərqli terapiyaların kəşfi, inkişafı və kommersiyalaşdırılması ilə məşğul olan qlobal, kommersiya mərhələli, inteqrasiya olunmuş biofarmasevtik şirkətdir. Şirkət Bcl-2 və MDM2-p53 kimi apoptotik yolda əsas zülalları hədəfləyən inhibitorlar, növbəti nəsil kinaz inhibitorları və zülal deqradatorları daxil olmaqla zəngin innovativ dərman məhsulları və namizədləri boru kəməri qurmuşdur. Şirkətin ilk təsdiq edilmiş məhsulu, Olverembatinib , Çin də T315I mutasiyaları olan xroniki fazalı CML (CML-CP) , T315I mutasiyaları olan sürətlənmiş fazalı CML (CML-AP) və birinci və ikinci nəsil TKI -lərə müqavimətli və ya dözümsüz CML-CP xəstələrinin müalicəsi üçün təsdiq edilmiş ilk yeni üçüncü nəsil BCR-ABL1 inhibitorudur. O, Çin Milli Geri Ödəniş Dərman Siyahısı (NRDL) tərəfindən əhatə olunur. Ascentage Pharma hazırda CML üçün FDA tərəfindən təsdiq edilmiş qlobal qeydiyyatlı Faza III sınağı, POLARIS-2 , eləcə də yeni diaqnoz qoyulmuş Ph+ ALL xəstələri üçün POLARIS-1 və SDH çatışmazlığı olan GIST xəstələri üçün POLARIS-3 adlı qlobal qeydiyyatlı Faza III sınaqları aparır. Şirkətin ikinci təsdiq edilmiş məhsulu, Lisaftoclax , müxtəlif hematoloji bədxassəli şişlərin müalicəsi üçün yeni Bcl-2 inhibitorudur. Lisaftoclax Çin Milli Tibbi Məhsullar İdarəsi (NMPA) tərəfindən əvvəllər Bruton tirozin kinaz (BTK) inhibitorları daxil olmaqla ən azı bir sistem terapiyası almış xroniki limfositik leykemiya/kiçik limfositik limfoma (CLL/SLL) olan yetkin xəstələrin müalicəsi üçün təsdiq edilmişdir. Şirkət hazırda dörd qlobal qeydiyyatlı Faza III sınağı aparır: FDA tərəfindən təsdiq edilmiş GLORA tədqiqatı, 12 aydan çox BTK inhibitorları ilə müalicə olunmuş və suboptimal cavab vermiş CLL/SLL xəstələrində Lisaftoclax -ın BTK inhibitorları ilə birlikdə istifadəsi; yeni diaqnoz qoyulmuş CLL/SLL xəstələrində GLORA-2 tədqiqatı; yeni diaqnoz qoyulmuş, yaşlı və uyğun olmayan AML xəstələrində GLORA-3 tədqiqatı; və yeni diaqnoz qoyulmuş yüksək riskli MDS xəstələrində FDA tərəfindən təsdiq edilmiş GLORA-4 tədqiqatı. Güclü Ar-Ge imkanlarından istifadə edərək, Ascentage Pharma qlobal intellektual mülkiyyət hüquqları portfeli qurmuş və Takeda, AstraZeneca, Merck, Pfizer və Innovent kimi çoxsaylı aparıcı biotexnologiya və əczaçılıq şirkətləri ilə qlobal tərəfdaşlıqlar və digər əlaqələr qurmuşdur, əlavə olaraq Dana-Farber Xərçəng İnstitutu, Mayo Klinikası, Milli Xərçəng İnstitutu və Miçiqan Universiteti kimi aparıcı tədqiqat müəssisələri ilə tədqiqat və inkişaf əlaqələri qurmuşdur. Daha çox məlumat üçün https://ascentage.com/ səhifəsinə daxil olun. Gələcəyə Yönəlik Bəyanatlara dair Xəbərdarlıq Qeydi Bu press-reliz 1995-ci il Xüsusi Qiymətli Kağızlar Məhkəmə İslahatı Qanunu çərçivəsində gələcəyə yönəlik bəyanatları ehtiva edir.